自噬在椎间盘退行性病变中的研究进展

椎间盘退变(IDD)是腰痛的主要原因,约20%-40%的中老年患者可不同程度地患有神经根痛。IDD的发生与细胞外基质合成和分解代谢失衡、衰老、炎症反应、细胞凋亡、自噬和血管增殖有关的生理和病理过程。自噬是一种进化上保守的具有溶酶体活性,可降解和转化长寿蛋白质、细胞质和细胞器。长期以来,自噬一直被认为通过提供再循环的代谢底物来维持能量稳态,从而起到对应激的防御反应的作用。包括缺氧,饥饿,内质网应激和酸性环境应激在内的各种应激可以诱导自噬。自噬也被认为是一种重要的细胞生存生理过程,它可以维持新陈代谢并防止受损的蛋白质和细胞器在应激反应中堆积。本文就自噬在椎间盘退行性病变的作用作一综述。