| 原发老年性痴呆淀粉样β25～35多肽诱导乙酰胆碱能受体缺损的研究 |
| |
| 引用本文： | 田建英,官志忠,Nordberg Agneta.原发老年性痴呆淀粉样β25～35多肽诱导乙酰胆碱能受体缺损的研究[J].中国组织工程研究与临床康复,2004,8(34):7661-7663. |
| |
| 作者姓名： | 田建英 官志忠 Nordberg Agneta |
| |
| 作者单位： | 1. 宁夏医学院解剖学教研室,宁夏回族自治区银川市,750004
2. Karolinska Institute,Stockholm,S-141 86,Sweden |
| |
| 基金项目： | 宁夏自治区自然科学基金资助项目:宁科计字[201号C124];国家教育部优秀青年教师资助项目(教人司2002年350号);国家外专局项目:nAchRs介导的神经损伤和保护药物的筛选(2003-2004) |
| |
| 摘 要： | 目的探讨活性肽段Aβ25～35是否可以直接改变神经元烟碱型乙酰胆碱受体(nAchRs)亚型的表达及其机制.方法实验于2002/2003在瑞典皇家医学院老年病研究所中心进行.采用配体结合实验以及Western Blot,RPA法,观察在Aβ25～35侵害早期,PC12细胞损伤机制.结果用nmol浓度Aβ25～35能明显降低PC12细胞nAchRs结合位点数量,引起α7等亚单位蛋白和mRNA水平不同程度的下降,Aβ25～35(0.1～100 nmol/L)作用后,3H]epibatidine结合力平均显著下降37.4%,Aβ25～35(10～100 nmol/L)共同孵育,125I]α-BTX结合力平均降低为28.2%.α7亚单位随Aβ25～35(1～100 mol/L)呈剂量依赖性递减分别为23.4%,α3亚单位随Aβ25～35(0.1～100 nmol/L)呈剂量依赖性递减分别为42.8%.α7亚单位mRNA水平随Aβ25～35(1～100 nmol/L)呈浓度依赖性下降分别为33.8%.对照组反转肽段Aβ35～25对PC12细胞nAchRs结合位点,α3,α7,β2亚单位的蛋白和mRNA水平无明显影响.nmol浓度Aβ25～35与nAchRs的特异结合力较弱,但明显抑制细胞活性.结论在AD病程早期,Aβ可直接引起nAchRs退行性改变;细胞内在信号传导系统的失衡可能是引起nAchRs生物合成降低的原因之一.
|
| 关 键 词： | 淀粉样β蛋白 受体 烟碱 阿尔茨海默病 |
| 文章编号： | 1671-5926(2004)34-7661-03 |
| 修稿时间： | 2004年8月13日 |
Damage to nicotinic acetylcholine receptors induced by amyloid beta-peptide 25 -35 in patients with primary Alzheimer disease |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | |
| 本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录！ |
|
