| 17β-雌二醇降低大鼠慢性低灌注诱导的空间记忆损伤及其分子机制 |
| |
| 作者姓名： | 朱 莹 李 宁 代永鑫 唐 慧 王瑞敏 |
| |
| 作者单位： | 华北理工大学医学研究中心,科技部老年医学国际合作基地,神经生物学研究所,河北 唐山 063000,华北理工大学医学研究中心,科技部老年医学国际合作基地,神经生物学研究所,河北 唐山 063000,华北理工大学医学研究中心,科技部老年医学国际合作基地,神经生物学研究所,河北 唐山 063000,华北理工大学医学研究中心,科技部老年医学国际合作基地,神经生物学研究所,河北 唐山 063000,华北理工大学医学研究中心,科技部老年医学国际合作基地,神经生物学研究所,河北 唐山 063000 |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金(31171354);华北理工大学培育基金(GP201303);华北理工大学青年基金(Z201135) |
| |
| 摘 要： | 目的:观察慢性低灌注3个月大鼠空间学习?记忆能力的变化及17β-雌二醇 (E2)的长期保护作用,揭示血管性痴呆进行性病变的分子机制?方法:永久性结扎成年雄性SD大鼠双侧颈总动脉,诱导慢性低灌注模型,并随机分为假手术(sham)组?安慰剂(placebo,Pla)组及E2处理组;采用免疫荧光染色或Western blot技术检测海马CA1区神经元及突触相关蛋白的变化,采用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力?结果:①Morris水迷宫结果显示,Pla组大鼠发现水下平台所用时间与sham组大鼠相比无显著差异,而探索试验中在平台原所在象限探索的时间较sham组大鼠显著降低;②与sham组相比,Pla组大鼠海马CA1区NeuN阳性染色细胞数及微管相关蛋白 (microtubule-associated protein,MAP)-2的蛋白表达水平无显著差异,而髓鞘碱性蛋白 (myelin basic protein,MBP)-2的蛋白表达水平显著降低;③Pla组大鼠海马CA1区突出后致密蛋白95 (post-synaptic density protein 95,PSD95) 及突触小泡蛋白的蛋白表达水平较sham 组显著降低;④长期给予E2可显著治疗双侧颈总动脉结扎造成的以上变化?结论:双侧颈总动脉结扎 3个月可导致大鼠空间记忆能力降低,长期给予E2可能通过上调海马CA1区神经元MBP2?PSD95?突触小泡蛋白的蛋白表达,从而阻断血管性痴呆的进行性病变?
|
| 关 键 词： | 慢性低灌注 血管性痴呆 17β-雌二醇 突触 学习记忆 |
| 收稿时间： | 2015-10-14 |
|
| 点击此处可从《南京医科大学学报(自然科学版)》浏览原始摘要信息 |
|
点击此处可从《南京医科大学学报(自然科学版)》下载全文 |
|
