| 摘 要： | 目的:探讨万古霉素致人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤及其肾损伤分子-1(Kidney Injury Molecule-1,KIM-1)表达情况的研究。方法:体外培养HK-2细胞,按万古霉素作用浓度分为13组(0、5、10、15、20、25、30、35、40、45、50、55、60μg/mL),作用于HK-2细胞24h,通过CCK-8(CellCounfingKif-8)法检测不同浓度万古霉素对HK-2细胞的毒性作用,硫代巴比妥酸法检测HK-2细胞上清液中丙二醛(MDA)的含量,反转录-聚合酶链反应检测HK-2细胞KIM-1 mRNA的表达变化,免疫印迹法检测HK-2细胞KIM-1蛋白的表达变化。结果:不同浓度万古霉素作用于HK-2细胞24 h后,与0μg/mL组比较,HK-2细胞的存活率随着药物浓度的升高而降低;HK-2细胞上清液中MDA含量随着药物浓度的升高而增高;20、25、30、35、40、45和50μg/mL组KIM-1 mRNA的表达量明显或显著升高(P 0.05或P 0.01),其中30μg/mL组KIM-1 mRNA的表达量最高;20、25、30、35、40和45μg/mL组KIM-1蛋白的表达量明显或显著升高(P 0.05或P 0.01),其中40μg/mL组KIM-1蛋白表达量最高(P 0.01)。结论:万古霉素可致HK-2细胞损伤,其机制可能与氧化应激有关,并可促进KIM-1表达,使KIM-1可能成为急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)的早期生物标志物。
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