宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠抗炎、抗氧化作用

目的研究宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠抗炎、抗氧化作用。方法选取40只大鼠,假手术组大鼠10只,制作肠缺血/再灌注肺损伤模型,建模成功,随机分为模型组、地塞米松组、宣肺通腑方组各10只。地塞米松组给予地塞米松,宣肺通腑方组给予宣肺通腑方,假手术组和模型组给予生理盐水。检测用力肺活量(FVC)、肺总量(TLC)、第1秒时间肺活量(FEV1)及1秒率(FEV1/FVC)检测,白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)及髓过氧化物酶(MPO)水平及p38、p-p38、pNF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,宣肺通腑方组FVC、TLC、FEV1、FEV1/FVC、IL-8、TNF-α、IL-6及VEGF水平降低(P<0.05);SOD、GSH-Px水平升高,NOS、MPO水平降低(P<0.05),p38、p-p38及p-NF-κB蛋白降低(P<0.05)。结论宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠作用明显,能有效改善大鼠肺功能,通过调控p38/NF-κB通路,降低IL-8、TNF-α、IL-6及VEGF而发挥抗炎作用,提高SOD、GSHPx水平,降低NOS、MPO水平,起到治疗急性肺损伤的作用。