胸痹通胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用研究

目的探讨胸痹通胶囊对大鼠急性缺血心肌的保护作用机制。方法将动物随机分为3组，即正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、模型治疗组(C)组，制作异丙基肾上腺素性心肌缺血模型，测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶的总活性(T—SOD)、血栓素A2、前列腺素PGI2的中间代谢产物(TXB2、6-Keto-PGF1a)、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、心肌心钠素(ANF)及心肌ATP酶活性等的活性，并进行组间比较。结果心肌缺血(模型对照组)大鼠血浆T—SOD活性降低、TXB2、ET含量增加、6-Keto-PGF1a、CGRP减少，心肌ANF减少，ATP酶活性降低。而模型治疗组(胸痹通XBTC组)上述变化则明显改善。结论XBTC可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正缺血时血管活性物质的释放而发挥心肌保护作用。