MicroRNA-137与AngⅡ在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用

目的探讨微小核糖核酸195(MicroRNA-137,miRNA-137)、TGF-β1/Smads信号转导通路及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构中的作用。方法取雄性SHR大鼠16只,随机分为SHR干预组(卡托普利10 mg/kg·d)和SHR对照组(蒸馏水)各8只,另取Wistar大鼠8只为正常对照组,分别给予SHR大鼠卡托普利10 mg/kg·d和蒸馏水灌服,共持续8周。造模前后测大鼠尾动脉血压,8周后股动脉放血处死大鼠,HE染色观察大鼠心脏形态学改变,实时荧光定量多聚酶链式反应(qRT-PCR)法检测大鼠心脏中miRNA-137的表达,Western-blot检测转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Smad蛋白3(small mother against decapen-taplegic protein three,Smad3)、I型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)蛋白表达水平。结果 SHR大鼠心脏miRNA-137、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ的表达量均高于Wistar大鼠(P0.01或P0.05),SHR干预组大鼠心肌细胞较SHR对照组明显变小,细胞排列较其紧密有序,miRNA-137、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ表达量均明显降低(P0.01或P0.05)。结论 miRNA-137可能通过上调AngⅡ及TGF-β1/Smads信号转导通路促进SHR心脏重构;卡托普利干预可抑制miRNA-137表达。