6-羟基多巴胺帕金森病模型大鼠氧化应激反应

目的:观察6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型的氧化应激反应及其可能的机制。方法:实验于2005-06/12在上海中医药大学科研实验中心完成。实验分组:Wistar雄性大鼠18只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组,每组6只。实验干预:采用6-羟基多巴胺(溶于0.2g/L抗坏血酸的生理盐水中)注射于脑右侧黑质,10d后以腹腔注射阿朴吗啡0.5mg/kg诱发大鼠向一侧旋转,记录开始旋转至30min内的旋转圈数,以平均每分钟旋转圈数超过7次者为合格的帕金森病模型。假手术组6只大鼠只注射含0.2g/L抗坏血酸的等量生理盐水,其余条件与造模组手术相同。正常对照组6只大鼠只进行大鼠固定,不进行任何处理。在旋转诱发实验完成后,动物每天自由饮水与进食,共45d。实验评估:应用化学比色法测定大鼠中脑黑质纹状体部位活性氧、丙二醛、谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性。结果:18只大鼠均进入结果分析。①活性氧含量:模型组明显高于正常对照组和假手术组(451.13±73.42),(135.62±53.46),(161.15±61.16)U/mg,P<0.01]。②谷胱甘肽含量:模型组明显低于正常对照组和假手术组(4.26±0.75),(7.03±1.39),(7.03±1.42)mg/g,P<0.05]。③谷胱甘肽过氧化物酶活性:模型组明显低于正常对照组和假手术组(3.05±0.38),(3.96±0.39),(3.77±0.38)NU/g,P<0.01]。④超氧化物歧化酶活性:模型组明显低于正常对照组和假手术组(137.74±4.65),(190.77±8.47),(199.73±8.23)NU/mg,P<0.01]。⑤丙二醛含量:模型组明显高于正常对照组和假手术组(10.90±2.17),(4.18±2.88),(4.52±2.45)μmol/g,P<0.01]。结论:帕金森病模型大鼠的氧化反应被激活,处于氧化应激状态,氧化应激反应增强可能是帕金森病的发病机制之一。

Oxidative stress reaction of rats with 6-hydroxydopanline Parkinson disease