局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑皮质caspase-3,bcl-2的表达

既往大量研究证明，脑缺血再灌注（ischemia and reperfusion，IR）后神经元死亡有坏死和凋亡两种形式。坏死是不可逆的，而凋亡早期是可逆的，所以神经元凋亡的研究成为热点。神经元凋亡发生发展过程中，caspase家族、bcl-2家族起了重要作用。caspase-3被认为是caspase家族中细胞凋亡最关键的效应蛋白酶，它的激活很大程度上依赖细胞色素C从线粒体释放人胞质。bcl-2是bcl-2家族中抑制凋亡的代表，与bax或bid促凋亡基因形成异源二聚体，通过调控细胞色素C在线粒体膜的释放调控凋亡。本文通过局灶性脑缺血再灌注（focal cerebral ischemia and reperfusion，FCIR）损伤动物模型，观察caspase-3，bcl-2在SD大鼠FCIR损伤后大脑皮质的时相免疫表达，用TUNEL法即寡核苷酸末端脱氧核糖核酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡时相变化，探讨凋亡过程中二者与凋亡的相互关系，为阐明凋亡的机制及IR损伤的防治提供实验依据。