硫化氢下调血管紧张素Ⅱ 1型受体表达抑制高血压大鼠心肌重构

目的通过构建大鼠两肾一夹高血压模型(2K1C)造成心肌重构,观察硫化氢是否存在保护效应并初步探索其可能机制。方法 34只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、手术组和硫化氢组,测量实验前后收缩压、左心室质量指数、全心质量指数、左心室心重比,观察心肌细胞直径、横断面面积以及胶原沉积程度,检测心肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达情况。结果手术组血压持续增高,左心室质量指数、全心质量指数以及左心室心重比明显增加,镜下观察可见心肌纤维断裂、肌浆肿胀、部分空泡样、颗粒性改变以及灶性坏死、单核细胞浸润。硫化氢组血压呈先升高后下降趋势,左心室质量指数、全心质量指数以及左心室心重比较手术组降低,心肌形态学改变明显减轻。Masson三色染色显示,硫化氢组血管壁渗出明显弱于手术组。手术组血管紧张素Ⅱ1型受体的表达明显上调,硫化氢组血管紧张素Ⅱ1型受体表达显著低于手术组。结论硫化氢能减轻两肾一夹模型大鼠的心肌重构,此作用与下调血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达有关。