艾烟可吸入物对大鼠神经细胞氧化损伤的影响 |
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引用本文: | 李丹,俞云,李圆君,惠鑫,王昊,韩丽,王晶,赵百孝.艾烟可吸入物对大鼠神经细胞氧化损伤的影响[J].中国中医药信息杂志,2019(4). |
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作者姓名: | 李丹 俞云 李圆君 惠鑫 王昊 韩丽 王晶 赵百孝 |
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作者单位: | 北京中医药大学针灸推拿学院;中央民族大学生命与环境科学学院;北京大学生命科学学院;北京中医药大学中医学院;世界中医药学会联合会 |
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摘 要: | 目的探讨艾烟可吸入物(PM10)对大鼠神经细胞氧化损伤的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法采用24 h内新生SD大鼠乳鼠前额叶皮质及海马组织体外培养原代神经细胞,H_2O_2诱导建立氧化损伤细胞模型;随机分为空白组、氧化损伤组、氧化损伤+PM10组、氧化损伤+PM10+抑制剂组、PM10组。采用TUNEL和DAPI染色观察神经细胞凋亡形态;MTT法及Western blot分别检测细胞存活率及目的蛋白表达,并用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002验证作用通路。结果 MTT检测显示,200μmol/L H_2O_2能降低神经细胞50%存活率(P0.001),0.1、0.5 ng/mL艾烟PM10能明显抑制H_2O_2诱导氧化损伤的神经细胞凋亡(P0.001);TUNEL和DAPI染色显示,0.5μg/m L艾烟PM10能拮抗H_2O_2诱导氧化损伤神经细胞凋亡的形态学变化(P0.001);Western blot检测显示,H_2O_2及LY294002能降低p-Akt、Bcl-2的表达(P0.05,P0.001),上调active-Caspase-3的表达(P0.01,P0.001),而艾烟PM10作用相反(P0.01,P0.001)。结论艾烟PM10能减少神经细胞氧化应激的凋亡,其机制可能是激活PI3K/Akt信号通路并调控下游凋亡蛋白Bcl-2、active-Caspase-3的表达,拮抗细胞凋亡。
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