黑逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠Ca2+-CaM/CaMKⅡα信号通路关键因子表达的影响

目的观察黑逍遥散对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马神经元Ca^2+浓度和钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达的影响。方法30只APP/PS1双转基因雄性小鼠称重后,按随机原则分为模型组、阳性对照组和黑逍遥散组,每组10只。另取10只同月龄、同种系野生型C57BL/6雄性小鼠为空白组。各给药组给予相应药物干预,连续3个月,采用钙荧光探针结合激光共聚焦显微镜技术检测海马神经元Ca^2+浓度,采用实时荧光定量PCR和免疫组化技术分别检测小鼠海马区CaM、CaMKⅡα基因和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠海马神经元Ca^2+浓度显著升高,CaM基因和蛋白表达显著升高,CaMKⅡα基因和蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,各给药组小鼠海马神经元Ca^2+浓度显著降低,CaM基因和蛋白表达显著降低,CaMKⅡα基因和蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论黑逍遥散通过调节模型小鼠海马Ca^2+-CaM/CaMKⅡα信号通路关键因子表达而发挥防治AD的作用。