益肾通淋方对良性前列腺增生大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的观察益肾通淋方对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,探讨其作用机制。方法采用去势联合丙酸睾酮注射方法建立BPH模型,对照组行假手术。将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组和益肾通淋方高、低剂量组,每组12只。于去势第8日开始灌胃给药,每日1次,连续28d。末次给药后1h,大鼠麻醉取前列腺,计算前列腺指数,HE染色观察前列腺组织病理形态,Western blot和RT-PCR分别检测前列腺PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白和m RNA的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠前列腺明显增生,PI3K、Akt和m TOR磷酸化蛋白及m RNA表达均显著升高,PI3K/Akt/mTOR信号通路激活;益肾通淋方干预后,模型大鼠前列腺指数下降,腺体变少,腺腔扩张,前列腺增生明显缓解,同时PI3K、Akt和m TOR蛋白磷酸化水平降低,m RNA表达显著下调。结论益肾通淋方能有效改善BPH大鼠前列腺增生,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。