| 高尔基体磷蛋白3在镍精炼烟尘致人支气管上皮细胞炎性损伤中的作用 |
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| 引用本文： | 张丹,高影,句立言,张童,陈阳阳,姚文学,杨士宽,李丽娜,吴永会. 高尔基体磷蛋白3在镍精炼烟尘致人支气管上皮细胞炎性损伤中的作用[J]. 中国工业医学杂志, 2023, 36(2): 105-110 |
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| 作者姓名： | 张丹 高影 句立言 张童 陈阳阳 姚文学 杨士宽 李丽娜 吴永会 |
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| 作者单位： | 哈尔滨医科大学公共卫生学院劳动卫生与职业病学教研室，黑龙江 哈尔滨 150081 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目（编号：81973010） |
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| 摘 要： | 目的探讨高尔基体磷蛋白3(golgiosomal phosphoprotein 3,GOLPH3)调控JAK2/STAT3信号通路在镍精炼烟尘致人支气管上皮细胞(Beas-2B)炎性损伤中的作用。方法采用不同浓度镍精炼烟尘(0.00、12.50、25.00、50.00μg/ml)处理Beas-2B细胞24 h,使用CCK8法检测细胞存活率;采用蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法检测GOLPH3及JAK2/STAT3信号通路蛋白JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和炎性效应蛋白NLRP3、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。使用siRNA转染沉默GOLPH3,采用WB法检测GOLPH3、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、NLRP3、IL-18、TNF-α蛋白表达水平;使用JAK2/STAT3通路抑制剂AG490抑制该信号通路,采用WB法检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3及NLRP3、IL-18、TNF-α蛋白表达水平。结果随着镍精炼烟尘染毒浓度增加,Beas-2B细胞存活率显著降低(P<0.05);GOLPH3、p-JAK2、p-STAT3、NLRP3、IL-18、TNF-α蛋白表达水平呈逐渐升高趋势(P<0.05);与si-对照组相比,si-GOLPH3组Beas-2B细胞中GOLPH3、p-JAK2、p-STAT3和NLRP3、IL-18、TNF-α表达均降低(P<0.05);与二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组相比较,AG490组Beas-2B细胞中p-JAK2、p-STAT3和NLRP3、IL-18、TNF-α表达均降低(P<0.05)。结论镍精炼烟尘可通过激活GOLPH3调控JAK2/STAT3信号通路,诱导Beas-2B细胞发生炎性损伤。
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| 关 键 词： | 镍精炼烟尘 炎症 JAK2/STAT3 细胞毒性 |
Role of Golgisome phosphoprotein 3 in inflammatory damage of human bronchial epithelial cells induced by nickel refining fumes |
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| ZHANG Dan,GAO Ying,JU Liyan,ZHANG Tong,CHEN Yangyang,YAO Wenxue,YANG Shikuan,LI Lin,WU Yonghui. Role of Golgisome phosphoprotein 3 in inflammatory damage of human bronchial epithelial cells induced by nickel refining fumes[J]. Chinese Journal of Industrial Medicine, 2023, 36(2): 105-110 |
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| Authors: | ZHANG Dan GAO Ying JU Liyan ZHANG Tong CHEN Yangyang YAO Wenxue YANG Shikuan LI Lin WU Yonghui |
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