IL-5、Eotaxin与支气管哮喘

IL-5是由CD4^ T细胞TH2亚型产生的一种糖蛋白,哮喘时明显增多，能促进骨髓池中的嗜酸粒细胞(EOS)分化、成熟、增殖并进入血循环，通过上调sICAM-1而使EOS趋化、黏附、渗出到气道组织,为EOS浸润提供充足的细胞来源．是EOS趋化和募集的必要因素，还可促使其活化释放各种毒性蛋白,参与过敏性哮喘过程并使气道反应性明显增高，还能抑制EOS的凋亡而延长其存活时间。Eotaxin是cc趋化因子家族成员之一。由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生,通过其受体(CCR-3)而选择性地诱导EOS在肺内黏附、募集和脱颗粒。在EOS趋化、募集于肺组织内的过程中，IL-5与Eotaxin起着协同的作用；在缺乏IL-5时，由于EOS供应来源不足．Eotaxin单独对EOS的促趋化作用明显减弱。而抗IL-5抗体能显著抑制气道EOS聚集，但对AHR的影响有完全不同的结论．其机理尚不明了。通过基因、蛋白合成酶、抗体及受体等环节抑制IL-5和Eotaxin的产生和作用可能是治疗哮喘的有效途径之一。