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| 乙型肝炎病毒X蛋白抑制p16蛋白表达及其促进HepG2肝癌细胞生长 | |
| 引用本文： | 麦丽,杨林,邝建玉,朱建芸,康艳红,张富程,谢奇峰,高志良.乙型肝炎病毒X蛋白抑制p16蛋白表达及其促进HepG2肝癌细胞生长[J].中华肝脏病杂志,2013,21(8). |
| 作者姓名： | 麦丽 杨林 邝建玉 朱建芸 康艳红 张富程 谢奇峰 高志良 |
| 作者单位： | 1. 中山大学附属第三医院感染病科,广州,510630 2. 广东省深圳市龙岗区中心医院感染病科 3. 中山大学附属第三医院中心实验室,广州,510630 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金，广东省医学科研基金 |
| 摘 要： | 目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对肝癌细胞生长的影响及其机制.方法 以HepG2细胞和稳定表达GFP/HBx融合蛋白的HepG2/GFP-HBx为实验细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞吸光度值A490,分析细胞生长增殖；流式细胞术检测细胞周期；甲基化PCR检测细胞p16INK4A基因的甲基化；Western blot检测p16蛋白表达水平. 结果 72 h时HepG2/GFP-HBx细胞组的A490为3.225±0.038,分别与HepG2和HepG2-GFP细胞组的2.012±0.022、2.038±0.029比较,增殖能力明显增强,t值分别为46.86和42.51,P值均＜0.001,差异均有统计学意义.流式细胞术检测示HepG2/GFP-HBx细胞组的G0/G1期细胞占16.45％±0.45％,明显低于HepG2和HepG2/GFP细胞组的44.81％±1.36％、42.76％±1.58％,t值分别为-34.22和-28.88,P值均＜ 0.001,差异均有统计学意义.而5-氮-2 '-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理的HepG2/GFP-HBx细胞G0/G1期细胞比例为33.25％±0.79％,较未处理HepG2/GFP-HBx细胞组的16.45％±0.45％显著增加,两组比较,t=31.85,P＜0.001,差异有统计学意义.甲基化PCR检测显示HepG2/GFP-HBx细胞组发生了p16INK4A基因甲基化,而HepG2和HepG2-GFP细胞组及5-Aza-CdR处理的HepG2/GFP-HBx细胞组未检测到p16INK4A基因启动子甲基化.Western blot检测示HepG2/GFP-HBx细胞组p16蛋白水平低于HepG2和HepG2/GFP细胞组,而5-Aza-CdR处理HepG2/GFP-HBx细胞后,p16蛋白水平高于未处理的HepG2/GFP-HBx细胞. 结论 HBx蛋白可通过缩短HepG2细胞生长的G0/G1期而加快细胞周期进程,从而促进肝癌细胞生长增殖,其机制可能与HBx蛋白诱导p16INK4A基因启动子甲基化及抑制p16蛋白表达有关. |
| 关 键 词： | 细胞周期 基因 p16 甲基化 乙型肝炎病毒X蛋白 |
Hepatitis B virus X promotes HepG2 cell cycle progression and growth via downregulation expression of p16 protein |
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| Abstract: | |
| Keywords: | Cell cycle Genes p16 Methylation Hepatitis B virus X protein |
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