| 摘 要： | 目的:观察阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度、心肌细胞内Caspase-3和Nrf2表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机等分为4组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组)。灌胃7d后,第8天制作大鼠在体心肌MIRI模型,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min后,用比色法检测心肌中MDA和SOD浓度,Western blot检测活化Caspase-3和Nrf2的表达。结果:与B组比较,C组SOD浓度明显增加(P0.05),MDA浓度明显减少(P0.05),Caspase-3表达明显减少(P0.05),Nrf2表达明显增多(P0.05);与C组比较,D组SOD浓度、Nrf2表达增加更为明显(P0.05),MDA、Caspase-3表达减少更为明显(P0.05)。结论:阿托伐他汀预处理明显增强抗氧化酶活性,抑制指质过氧化,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,且呈剂量依赖性,表现较强的心肌保护作用,其机制可能与增加心肌Nrf2表达有关。
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