门脉高压大鼠胃黏膜病变机制的实验研究 |
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引用本文: | 易庆华,彭伟,张国辉,范红,马静,岳秀风,任洪芬,耿嘉蔚. 门脉高压大鼠胃黏膜病变机制的实验研究[J]. 中国现代医药杂志, 2010, 12(7) |
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作者姓名: | 易庆华 彭伟 张国辉 范红 马静 岳秀风 任洪芬 耿嘉蔚 |
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作者单位: | 1. 云南省昆明市官渡区医院消化科,650200 2. 云南省第一人民医院消化科 |
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摘 要: | 目的 研究门脉高压时胃黏膜病变的机制.方法 建立大鼠门脉高压模型,观察胃组织NO、MDA含量,EGF、ET-1、TNF-α mRNA表达水平的变化.结果 胃组织NO、MDA含量升高(P<0.05),ET-1、TNF-α mRNA表达水平升高.EGF mRNA表达水平降低.结论 氧化应激是肝纤维化门脉高压时胃黏膜细胞凋亡的一个重要发病机制.可能通过下游的对EGF、ET-1、TNF-α mRNA表达的调节,加重门脉高压时胃粘膜病变状态.
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关 键 词: | 门脉高压 大鼠 胃黏膜 |
Experimental study on mechanism of gastric mucosal lesions in portal hypertensive rats |
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