| p38丝裂原活化蛋白激酶与c-Jun-N末端激酶信号通路反向调控血管紧张素Ⅱ诱导的人足细胞凋亡 |
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| 作者姓名： | 赖小希 丁国华 黄从新 石明 陈铖 |
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| 作者单位： | 武汉大学人民医院肾内科,武汉,430060;武汉大学人民医院肾内科,武汉,430060;武汉大学人民医院肾内科,武汉,430060;武汉大学人民医院肾内科,武汉,430060;武汉大学人民医院肾内科,武汉,430060 |
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| 摘 要： | 目的:研究不同亚型的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),即p38MAPK、细胞外信号调节激酶(ERK)和cJun-N末端激酶(JNK)在血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的培养人体足细胞凋亡中的作用.方法:体外培养条件下,分别用ANGⅡ(10-8mol/L)或ANGⅡ与不同的MAPK抑制剂(SB02190、Pl98059、SP600125)处理人体足细胞;应用H-33342和碘化丙啶双染色形态学方法和DNA片段测定法检测细胞凋亡;应用Western印迹检测ANCⅡ刺激的MAPK活性改变.结果:ANGⅡ诱导足细胞凋亡呈时间和剂量依赖性;ANGⅡ刺激p38MAPK,而抑制JNK活性;p38MAPK抑制剂(SB202190)抑制ANGⅡ诱导的足细胞凋亡和p38MAPK活性;SP600125抑制JNK活性而促进了ANGⅡ诱导的足细胞凋亡.结论:ANGⅡ通过激活p38MAPK和抑制JNK活性诱导人体足细胞凋亡.
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| 关 键 词： | 蛋白激酶类 血管紧张素Ⅱ 上皮细胞 肾小球 细胞凋亡 |
| 文章编号： | 1671-167X(2004)02-0131-04 |
| 修稿时间： | 2004-01-12 |
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