| 摘 要： | 目的探讨阿帕替尼联合吉西他滨作用于Lewis肺癌的抑制作用及可能机制。方法建立Lewis肺癌模型,将28只荷瘤小鼠依据随机数字法分为空白对照组、吉西他滨组、阿帕替尼组及阿帕替尼联合吉西他滨组,每组7只。其中,空白对照组:0. 9%Na Cl注射液0. 2 mL/d,灌胃,第1～7天;阿帕替尼组:阿帕替尼200 mg/(kg·d),灌胃,第1～7天;吉西他滨组:吉西他滨50 mg/(kg·d),腹腔注射,每周2次;阿帕替尼联合吉西他滨组:阿帕替尼200 mg/(kg·d),灌胃,第1～7天,吉西他滨50 mg/(kg·d),腹腔注射,每周2次。成瘤后隔天测量肿瘤的最长径及最短径,计算瘤体积。治疗结束次日每组随机选取3只行小动物正电子发射计算机断层显像(PET)/CT。治疗后第13天采用颈椎脱臼法处死所有小鼠,计算肿瘤生长抑制率,免疫组织化学法检测血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)的表达。结果空白对照组、吉西他滨组、阿帕替尼组、阿帕替尼联合吉西他滨组肿瘤体积分别为(5 010±334) mm~3、(3 101±217) mm~3、(3 413±349) mm~3、(2 063±289) mm~3,SUVmax值分别为4. 08±0. 26、3. 53±0. 19、3. 33±0. 22、2. 28±0. 18,吉西他滨组、阿帕替尼组、阿帕替尼联合吉西他滨组小于空白对照组(P <0. 01)。空白对照组、阿帕替尼组、吉西他滨组、阿帕替尼联合吉西他滨组VEGFR-2阳性表达率分别为(90±6)%、(61±8)%、(86±6)%、(29±7)%,阿帕替尼组、阿帕替尼联合吉西他滨组低于空白对照组和吉西他滨组(P <0. 01),阿帕替尼联合吉西他滨组低于阿帕替尼组(P <0. 01)。结论阿帕替尼联合吉西他滨可对Lewis肺癌移植瘤产生协同抗肿瘤效应。
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