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晚期糖基化终末产物对内皮细胞前列腺素合成的影响及可能机制
引用本文:游捷,黄清玲,林旭,刘礼斌,林建银. 晚期糖基化终末产物对内皮细胞前列腺素合成的影响及可能机制[J]. 中国动脉硬化杂志, 2006, 14(7): 581-584
作者姓名:游捷  黄清玲  林旭  刘礼斌  林建银
作者单位:1. 福建医科大学分子医学研究中心,福建省福州市,350004;福建医科大学附属协和医院,福建省福州市,350001
2. 福建医科大学分子医学研究中心,福建省福州市,350004
3. 福建医科大学附属协和医院,福建省福州市,350001
基金项目:福建省科技攻关项目;福建省卫生厅青年科研项目
摘    要:目的探讨晚期糖基化终末产物对内皮细胞前列环素、前列腺素E2合成的影响及可能机制。方法不同浓度的晚期糖基化终末产物作用内皮细胞,酶联免疫吸附法测定前列环素的稳定代谢产物6-酮—前列腺素F1α和前列腺素E2的表达。逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学测定环氧合酶2 mRNA和蛋白表达的改变。晚期糖基化终末产物受体、核因子κB单/双基因反义RNA对晚期糖基化终末产物刺激内皮细胞分泌6-酮—前列腺素F1α、前列腺素E2的影响。结果晚期糖基化终末产物引起内皮细胞分泌6-酮—前列腺素F1α、前列腺素E2增加(P<0.01),具有剂量依赖关系。晚期糖基化终末产物引起内皮细胞环氧合酶2的mRNA和蛋白表达增加(P<0.01)。晚期糖基化终末产物受体、核因子κB单/双基因反义RNA可减轻晚期糖基化终末产物刺激的内皮细胞分泌6-酮—前列腺素F1α、前列腺素E2(P<0.05或0.01),双基因的抑制效果更明显(P<0.05)。结论晚期糖基化终末产物可能通过晚期糖基化终末产物受体、核因子κB途径使内皮细胞的环氧合酶2表达增加,从而引起前列环素、前列腺素E2合成增加,这个机制可能参与了晚期糖基化终末产物所致的血管炎症损伤。

关 键 词:病理学与病理生理学  晚期糖基化终末产物  环氧合酶2  前列腺素合成  内皮细胞  反义RNA  基因转染
文章编号:1007-3949(2006)14-07-0581-04
收稿时间:2005-09-26
修稿时间:2006-07-03

Effects of Advanced Glycation End Products on Prostacyclin and Prostaglandin E2 Expression in Culture Endothelial Cell and Its Mechanism
YOU Jie~;,HUANG Qing-Ling~,LIN Xu~,LIU Li-Bin~,and LIN Jian-Yin~. Effects of Advanced Glycation End Products on Prostacyclin and Prostaglandin E2 Expression in Culture Endothelial Cell and Its Mechanism[J]. Chinese Journal of Arteriosclerosis, 2006, 14(7): 581-584
Authors:YOU Jie~  ,HUANG Qing-Ling~,LIN Xu~,LIU Li-Bin~,and LIN Jian-Yin~
Affiliation:1. Molecular Medical Centre , Fufian Medical Univerity, Fuzhou 350004; 2. Deparament of Endocrinology, Union Hospital Affiliated to Fujian Medical University , Fuzhou 350001, China
Abstract:
Keywords:Advanced Glycation End Products  Cyclooxyenase-2  Protanoids Synthesis  Endothelial Cell  Antisense RNA  Gene Transfection
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