| 磷脂酰肌醇-3-激酶调节亚基N末端24个氨基酸对肝癌细胞增殖的抑制 |
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| 引用本文： | 孙黎,袁响林,王桂华,罗学来,李小兰,胡俊波.磷脂酰肌醇-3-激酶调节亚基N末端24个氨基酸对肝癌细胞增殖的抑制[J].华中科技大学学报(医学版),2009,38(4). |
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| 作者姓名： | 孙黎 袁响林 王桂华 罗学来 李小兰 胡俊波 |
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| 作者单位： | 1. 华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科,武汉,430030
2. 华中科技大学同济医学院附属同济医院分子医学中心,武汉,430030 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目，华中科技大学研究生创新基金资助项目 |
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| 摘 要： | 目的 观察磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)的调节亚单位--p55PIKN端24个氨基酸抑制肝癌细胞增殖的作用.方法 以含有p55PIK-N端24个氨基酸(N24)的腺病毒载体Ad-N24一GFP及对照病毒Ad-GFP,感染肝癌HepG2细胞,流式细胞仪检测细胞周期进程,应用BrdU掺人的方法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot分析细胞内高表达N24多肽后相关蛋白的表达水平.结果 N24能有效阻滞HepG2细胞周期进程于G0/G1期,S期和G2/M期细胞减少,Ad-N24-GFP组各期细胞分布为:G0/G1期(56.3±3.0)%,S期(30.1±2.9)%,G2/M期(13.6±4.1)%.而对照组腺病毒各期细胞分布为:G0/G1期(40.6±2.1)%,S期(42.7±3.3)%,G2/M期(16.7±2.8)%;BrdU阳性细胞比例显示:Ad-N24一GFP组R2为(31.8±5.2)%,Ad-GFP组R2为(48.5±3.7)%,提示N24能有效抑制HepG2细胞的DNA合成;Western blot检测显示高表达N24对细胞内的AKT磷酸化水平没有显著影响.结论 在HepG2细胞中过表达N24能有效阻滞肝癌细胞周期进程,抑制细胞DNA合成.p55PIK为肿瘤的基因治疗提供了一个新的分子靶点.
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| 关 键 词： | 磷脂酰肌醇-3-激酶 细胞周期 细胞增殖 肝癌 |
The N-Terminal 24 Amino Acids of p55PIK Regulatory Subunit of Phosphoinositide-3-Kinase Inhibit the Proliferation of Human Hepatic Cancer Cells |
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