miR?552?3p通过抑制DACH1促进肝细胞性肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的：探讨miR?552?3p在肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）中的表达及其促进细胞增殖和迁移、侵袭的机制。方法：qRT?PCR检测HCC细胞系及人正常肝细胞系中miR?552?3p的表达情况；下载TCGA数据库中HCC样本的微阵列数据，分析miR?552?3p在HCC癌组织及癌旁组织中是否存在表达差异；miR?552?3p mimics以及miR?552?3p inhibitor转染HCC细胞，荧光素酶报告基因验证miR?552?3p与DACH1是否存在靶向关系，CCK?8及Transwell实验检测miR?552?3p及其与DACH1相互作用对于HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响。结果：TCGA数据库中HCC样本的分析结果表明，miR?552?3p在HCC中高表达，同时qRT?PCR显示miR?552?3p在HCC细胞系中的表达水平显著高于人肝细胞系L02；miR?552?3p的高表达促进HCC细胞的增殖、迁移和侵袭，而抑制miR?552?3p表达后则相反；荧光素酶报告实验证实miR?552?3p靶向作用于DACH1的3′?UTR，上调miR?552?3p可抑制DACH1的表达，而下调miR?552?3p则增加DACH1表达；DACH1的过表达可抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭，但同时过表达miR?552?3p后DACH1对于HCC细胞相关功能的抑制即可解除；miR?552?3p正向调控Wnt/β?catenin信号通路的激活。结论：miR?552?3p靶向作用于DACH1促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭，并参与调控Wnt/β?catenin信号。可能为HCC的诊疗策略提供潜在靶点。