硝酸酯类药物对慢性缺氧大鼠肺循环的影响

目的：探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)的形成机制及硝酸酯类药物降低肺动脉压的作用机理。方法：建立慢性缺氧大鼠模型，测定慢性缺氧时及消心痛治疗后的平均肺动脉压(mPAP)、血浆内皮素-1(ET-1)及血清一氧化氮(NO)水平。结果：慢性缺氧可导致大鼠mPAP增高，同时血浆ET-1产生增多和NO合成减少；消心痛可明显抑制缺氧所致的ET-1释放，并使血清NO水平显著提高，从而明显降低大鼠mPAP。结论：缺氧性肺动脉高压的形成与缺氧时血中ET-1及NO水平变化有关；而消心痛可能通过抑制ET-1的释放及提供外源性NO或促进内源性NO合成而起到降低肺动脉压的作用。