摘 要: | 目的和方法:用二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,利用分子生物学实验方法,探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链(MHC)基因表达的改变。结果:(1)2K1C肾性高血压大鼠术后第2~12周,动脉血压持续升高;左心室重量和体重比值明显升高;左心室α-MHCmRNA表达明显减弱;β-MHCmRNA表达明显增强。(2)在术后第4周给予巯甲丙脯酸和术后第8周切除肾动脉狭窄侧肾脏可使2K1C肾性高血压大鼠动脉血压下降;左心室肥厚发生逆转;抑制左心室α-MHCmRNA表达减弱和β-MHCmRNA表达增强。结论:在2K1C肾性高血压过程中,动脉血压升高是左心室肥厚、左心室肌球蛋白MHC基因表型转换的重要因素;血管紧张素Ⅱ可能参与2K1C肾性高血压过程中的心肌肥厚和MHC同型基因表型的转换
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