E1A抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及其分子机制

目的：本研究将E1A基因转染HER-2表达阳性的乳腺癌细胞系MCF-7，并研究E1A对MCF-7细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法：利用基因转染技术检测MCF-7细胞中E1A的表达，RT-PCR和Western杂交检测E1A基因对HER-2mRNA和蛋白表达水平的调控，MTT法检测E1A对MCF-7细胞增殖的抑制作用，软琼脂集落法检测E1A对MCF-7细胞集落形成的影响，并利用流式细胞术检测E1A对MCF-7细胞凋亡的调控。结果：MCF-7细胞无内源性的E1A表达，E1A在MCF-7细胞内的表达显著性地降低了细胞中HER-2mRNA和蛋白表达水平，诱导MCF-7细胞发生凋亡。细胞增殖曲线显示E1A基因显著性抑制MCF-7细胞增殖和细胞集落形成能力。结论：E1A基因能降低人乳腺癌细胞MCF-7的HER-2表达，诱导细胞发生凋亡，从而抑制细胞的增殖和细胞集落形成能力。