TLR4/NF-κB信号转导途径在视神经损伤中的作用及意义

目的研究大鼠视神经夹挫伤后视神经和视网膜节细胞形态学变化,以及TLR4/NF-κB信号转导途径在视神经中的表达及作用。方法制作大鼠球后视神经夹挫伤动物模型,分别于伤后1 d、7 d、14 d处死,通过HE染色观察视神经组织以及视网膜RGCs的变化,Western bolt方法监测TLR4和NF-κB在视神经表达的动态变化,并观察Myd88抑制肽抑制该信号转导途径后的相应变化。结果视神经损伤后,RGCs数量随着损伤时间的推移,呈进行性减少,给予Myd88抑制剂治疗后能够明显缓解视神经损伤导致的RGCs数量减少(P0.05);TRL4表达伤后第1 d即显著增加,并在14 d后达到高点;NF-κB的表达在损伤后7 d没有明显变化,14 d表达明显增加,而给予Myd88抑制剂治疗后,能够明显减少视神经损伤后TLR4和NF-κB的表达。结论视神经损伤后,TLR4/NF-κB信号途径参与了视网膜节细胞的凋亡过程,抑制该信号转导途径能够有效地缓解损伤后视神经功能障碍。