| 3-甲基嘌呤对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究 |
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| 引用本文： | 朱贲贲,马晓鹂,吴科锋,陈华玲.3-甲基嘌呤对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究[J].中国药房,2016(4):464-468. |
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| 作者姓名： | 朱贲贲 马晓鹂 吴科锋 陈华玲 |
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| 作者单位： | 广东天然药物开发研究实验室;广东医学院药理教研室;广东医学院附属医院 |
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| 基金项目： | 广东省自然科学基金自由申请重点博士启动项目(No.S2012010008145) |
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| 摘 要： | 目的:研究自噬抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:取小鼠随机分为正常对照组、模型(LPS 15 mg/kg)组、药物对照(3-MA 20 mg/kg)组和低、高剂量治疗(LPS 15 mg/kg+3-MA 20、40 mg/kg)组,每组10只。除正常对照组和药物对照组外,其余各组小鼠ip LPS复制急性肺损伤模型,药物对照组和低、高剂量治疗组小鼠分别于建模前1 h ip相应剂量的3-MA。建模6 h后分别测量各组小鼠的肺湿/干质量比(W/D),HE染色观察肺组织病理变化;Western blot法检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NF-κB p65、LC3BⅡ/Ⅰ、激活型半胱氨酸氨基蛋白酶3(Cleaved-caspase-3蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠的W/D值和TNF-α、NF-κB p65、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved-caspase-3蛋白表达均增强(P<0.01);与模型组比较,低剂量治疗组小鼠的W/D值和TNF-α、NF-κB p65、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved-caspase-3蛋白表达均减弱(P<0.05),高剂量治疗组小鼠仅LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达减弱(P<0.01)。结论:在LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型中,过度自噬可能通过激活NF-κB通路参与炎症反应并诱导细胞凋亡;3-MA适度抑制自噬可减轻炎症反应并起到保护肺组织的作用。
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| 关 键 词： | 自噬 3-甲基嘌呤 急性肺损伤 脂多糖 小鼠 |
Protective Effects of 3-Methyladenine against Lipopolysaccharide-induced Acute Lung Injury in Mice and the Mechanism Study |
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| ZHU Benben;MA Xiaoli;WU Kefeng;CHEN Hualing.Protective Effects of 3-Methyladenine against Lipopolysaccharide-induced Acute Lung Injury in Mice and the Mechanism Study[J].China Pharmacy,2016(4):464-468. |
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| Authors: | ZHU Benben;MA Xiaoli;WU Kefeng;CHEN Hualing |
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| Institution: | ZHU Benben;MA Xiaoli;WU Kefeng;CHEN Hualing;Laboratory for Guangdong Natural Drugs Research and Development;Dept.of Pharmacology,Guangdong Medical University;The Affiliated Hospital of Guangdong Medical University; |
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