| 蛋白激酶A在干扰素-γ抑制创面愈合和瘢痕形成中的作用 |
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| 引用本文： | 张选奋,郭树忠,张琳西,刘凯. 蛋白激酶A在干扰素-γ抑制创面愈合和瘢痕形成中的作用[J]. 中国组织工程研究与临床康复, 2003, 7(32): 4309-4311 |
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| 作者姓名： | 张选奋 郭树忠 张琳西 刘凯 |
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| 作者单位： | 1. 兰州医学院第二附属医院整形外科,甘肃省兰州市,730030
2. 解放军第四军医大学西京医院整形外科中心,陕西省西安市,710032 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(ZS021-A25-075-Y)~~ |
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| 摘 要： | 目的:观察干扰素γ(IFN-γ)用于兔耳伤口肉芽组织和瘢痕组织后蛋白激酶A(ProtinaseA,PKA)活性变化及对伤口愈合和瘢痕形成影响,探讨PKA的信号转导作用。方法:用32P掺入法测定使用IFN-γ前后兔耳伤后3,6,11～16d(上皮化时),以及上皮后14,30,45和60d组织的PKA活性,观察伤口愈合时间和瘢痕变化。结果:上皮化时肉芽组织和伤口周边组织的PKA活性高于正常皮肤犤(1.5±0.6)pmol/min·mg,t=3.76,P<0.001和(1.4±0.5)pmol/min·mg,t=2.96,P<0.01犦。IFN-γ延迟创面愈合约1.5d(t=2.64,P=0.01),同时进一步活化PKA:肉芽组织在伤后6d和上皮化时犤(1.6±0.6)pmol/min·mg,t=2.59,P<0.05和(1.8±0.7)pmol/min·mg,t=2.92,P<0.01犦和周边组织上皮化时犤(1.7±0.6)pmol/min·mg,t=2.42,P<0.05犦高于对照。增生性瘢痕组织的PKA活性仅在上皮化时升高犤(1.5±0.5)pmol/min·mg,t=2.26,P<0.05犦,非增生性瘢痕组织的PKA活性在上皮化时犤(1.4±0.5)pmol/min·mg,t=2.08,P<0.05犦和上皮化后14d犤(1.4±0.5)pmol/min·mg,t=2.08,P<0.05犦时较高;IFN-γ进一步升高上皮化时IFN-γ1组:犤(1.8±0.7)pmol/min·mg,t=2.92,P<0.01犦和伤后14d时非增生性瘢痕组织的PKA活性犤IFN-γ1组:(1.79±0.6)pmol/min·mg,t=2.59,P<0.05和IFN-γ2组:(
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| 关 键 词： | 伤口愈合 瘢痕 环AMP依赖性蛋白激酶类 干扰素II型 |
| 文章编号： | 1671-5926(2003)32-4309-03 |
| 修稿时间： | 2003-09-27 |
Activity of protein kinase A in IFN-γ effecting wound healing and scar formation of rabbit ear |
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