| 摘 要： | 动脉粥样硬化由内皮损伤引起,以炎症反应为促进因素,是多种心脑血管疾病的基本病理进程。其病程中所形成的斑块的不稳定性是多种心脑血管疾病如心肌梗死等发病的直接因素。在血管内皮受损的情况下,血管壁内皮由多种机制进行修复,如受损区域临近的内皮细胞分裂等,这些修复机制与造成动脉粥样硬化的危险因素在健康人体内处于动态平衡。当促进动脉粥样硬化的危险因素作用超过了维持动脉动态平衡的修复机制的作用时,血管内皮细胞的数量和功能均受到损伤,炎症反应释放的炎症因子和趋化因子促使单核细胞聚集至受损区域分化形成泡沫细胞,血小板则聚集并发挥其凝血作用形成血栓,造成脂质斑块及受损部位硬化。内皮祖细胞主要来源于骨髓[1],在外周血中的数量很少,但在机体出现血管损伤及病变时可有明显变化。研究表明循环 EPCs 不仅表达人类干细胞标记物如 CD34、CD45、CD62及 CD133,也可以表达内皮细胞标记物如 CXCR4、CD31、VEGF2、vWF 或 eNOs。因此我们认为内皮祖细胞是一类既具备分化潜能也具备内皮细胞特性的骨髓来源细胞。因此,其被认为不仅参与胚胎时期的血管形成,同样也参与损伤后的血管修复过程[2]。因此,动脉粥样硬化与内皮祖细胞之间的相关性研究已经成为动脉粥样硬化治疗的热点研究。
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