Endothel,Inflammation und Statine

Zusammenfassung Der hohe Stellenwert der Statine in der Risikoreduktion von Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder hohem kardiovaskulärem Risiko ist unbestritten. Dabei wurde in den letzten Jahren immer klarer, dass die Cholesterinsenkung nur einen von vielen Effekten darstellt und zelluläre Effekte (pleiotrope Wirkungen) hinzukommen. Diese beruhen auf Veränderungen der Geranylierung und Farnesylierung von Signalproteinen in verschiedenen Zellen, einschließlich kardiovaskulärer Zellen. So üben Statine bis zu 100 verschiedene bekannte, lipidunabhängige Wirkungen auf Entzündungszellen (Makrophagen), Interleukinbildung, Extrazellulärmatrixproteine, die freie Radikalbildung, aber auch das Endothel aus. Diese Wirkungen zusammen mit der LDL-Cholesterin-Senkung tragen zur Plaquestabilisierung und damit Senkung von kardiovaskulären Ereignissen bei. Die direkten Endothelwirkungen der Statine konnten als vasodilatierende Effekte in zahlreichen Studien belegt werden. Gerade Hochrisikopatienten, wie Diabetiker, profitieren hiervon; konsistente Endpunktstudien, einschließlich der ausschließlich an Diabetikern durchgeführten CARDS, belegen dies eindrucksvoll. Leider besteht eine gravierende Unterversorgung, sodass nur ein kleiner Teil der möglichen Risikoreduktion auch realisiert wird.