|
|||||
|
|
| 神经病理性疼痛分子生物学研究进展 | |
| 作者姓名： | 高丽丽 王加真 |
| 作者单位： | 临沂市妇幼保健院,山东临沂,276002;山东医专 |
| 摘 要： | 国际疼痛研究会1994年将由于外周或中枢神经系统的直接损伤和功能紊乱引起的疼痛称为神经病理性疼痛(Neuropathic Pain,NP)。NP表现为痛觉过敏、异常痛敏、感觉缺失和自发性疼痛。近年来,对外周神经损伤所致的NP的分子、细胞机制,特别是在初级感觉神经元和脊髓水平的研究积累了丰富的资料,为进一步探索此类痛症提供了基础。下面就NP的分子机制方面进行论述。1外周机制外周神经损伤可引起神经功能、生化和形态学特性的变化;外周神经损伤后常见的病理生理变化包括自发放电[1]、离子通道表达的改变[2]、初级传入末梢的间接出芽、交感神经长… |
| 关 键 词： | 神经病理性疼痛 细胞因子 生物学 |
| 文章编号： | 1001-5426（2007）01-0036-03 |
| 收稿时间： | 2006-10-15 |
| 修稿时间： | 2006-10-15 |
| 本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录！ | |