草质素苷对香烟烟雾所致慢性阻塞性肺疾病大鼠治疗作用及主要作用机制研究

目的 探讨草质素苷对香烟烟雾所致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠治疗作用及主要作用机制。方法 将40只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和草质素苷低、高剂量（50、100 mg/kg）组，除对照组外，其余各组大鼠采用香烟烟熏法制备COPD模型，连续烟熏30 d，并于每日烟熏结束1 h后，对各组大鼠进行ig给药处理。末次给药后24 h，取大鼠左右侧肺组织，采用HE染色观察大鼠左侧部分肺组织病理学变化；取另一份左侧肺组织，制备组织匀浆，试剂盒法检测过氧化氢酶（CAT）、血红素加氧酶（HO-1）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHDG）及髓过氧化物酶（MPO）含量。取右侧肺组织，平均分为4份，采用免疫组化法观察其中嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）、嗜酸性阳离子蛋白（ECP）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）及淀粉样蛋白A （SAA）炎性因子的阳性表达情况，并观察相对表达量。结果 HE染色结果显示，草质素苷低、高剂量组大鼠肺组织中肺泡间隔变薄及炎症细胞浸润等病理变化程度均不及模型组；与模型组比较，草质素苷低、高剂量组大鼠肺组织匀浆中CAT、HO-1含量均显著升高，8-OHDG、MPO含量则均显著降低（P<0.05）。免疫组化检测结果表明，草质素苷低、高剂量组大鼠Eotaxin、ECP、MIP-1α及SAA的阳性表达程度均不及模型组，且蛋白的相对表达量均明显降低（P<0.05）。结论 草质素苷对香烟烟雾所致COPD具有较好的保护作用，主要机制可能与其抗氧化及抗炎活性有关。

Protective effects and primary mechanisms of rhodionin at cigarette smoke induced chronic obstructive pulmonary disease in rats