| 摘 要： | 目的探讨助孕宁Ⅰ号方防治复发性自然流产(RSA)的可能作用机制。方法建立DBA/2×CBA/J RSA小鼠模型,以不同浓度助孕宁Ⅰ号方对实验组模型小鼠进行灌胃,留取药物干预后的滋养细胞及蜕膜组织,并设空白组(空白滋养细胞及蜕膜组织)、模型组(模型滋养细胞及蜕膜组织)及西药组(地屈孕酮含药滋养细胞及蜕膜组织),每组15只。分别采用免疫组化法及PCR法检测各组不同浓度药物干预后的滋养细胞及蜕膜中PI3K/AKT信号传导通路上人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)和B细胞淋巴瘤/白血病-XL(Bcl-XL)细胞凋亡相关因子表达水平。结果 (1)与空白组比较,模型组死胎率增加(P0.05);与模型组比较,西药组及助孕宁Ⅰ号各剂量组死胎率降低(P0.05)。(2)模型组滋养细胞中可见细胞碎裂溶解或凋亡趋势;空白组滋养细胞结构清晰,胞质染色均匀,血管丰富,助孕宁Ⅰ号(低、中、高)及西药组及次之。(3)与模型组比较,滋养细胞助孕宁Ⅰ号高、低剂量组中PTEN mRNA和蛋白含量减少,助孕宁Ⅰ号高、中、低剂量组和西药组中Bcl-XL mRNA和蛋白含量增多,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,蜕膜助孕宁Ⅰ号高、低剂量组和西药组中PTEN mRNA和蛋白含量增多,蜕膜助孕宁Ⅰ号高、中剂量组和西药组中Bcl-XL mRNA和蛋白含量增多,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 PTEN及Bcl-XL与RSA有关,助孕宁Ⅰ号方能够促进RSA小鼠滋养细胞及蜕膜中Bcl-XL表达;分别下调和促进RSA小鼠滋养细胞及蜕膜中PTEN表达,平衡母胎界面的细胞异常凋亡,从而达到保胎作用。
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