| 黄芪甲苷抑制IKK/NF-κB炎症通路减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤 |
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| 引用本文： | 张书春,代紫阳,王亚,夏娟,杜梦凡,姚纹.黄芪甲苷抑制IKK/NF-κB炎症通路减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤[J].天津中医药,2019,36(6):599-602. |
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| 作者姓名： | 张书春 代紫阳 王亚 夏娟 杜梦凡 姚纹 |
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| 作者单位： | 唐山南湖医院, 唐山 063000,华北理工大学中医学院, 唐山 063210,华北理工大学中医学院, 唐山 063210,唐山南湖医院, 唐山 063000,华北理工大学中医学院, 唐山 063210,华北理工大学中医学院, 唐山 063210 |
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| 基金项目： | 河北省科技计划项目（17397733D）。 |
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| 摘 要： | 目的]观察黄芪甲苷减轻高糖诱导H9c2细胞损伤的作用机制。方法]通过高糖孵育诱导H9c2心肌细胞损伤模型,MTT法测定细胞存活率,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,蛋白印迹(Western Blot)法检测细胞内IκB激酶β(IKK-β)、核转录因子κB(NF-κB)、p-NF-κB及TNF-α蛋白表达水平。结果]给予高糖处理H9c2心肌细胞12 h能明显下调细胞存活率(P0.05);黄芪甲苷(20、40、80μmol/L)预处理10 min可呈剂量依赖性增强细胞活力,降低细胞培养液上清中TNF-α和IL-6的含量(P0.05),下调IKK-β蛋白表达(P0.05),抑制NF-κB磷酸活化水平(P0.05),并降低TNF-α蛋白表达(P0.05)。结论]黄芪甲苷可通过抑制IKK/NF-κB炎症通路过度激活减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤。
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| 关 键 词： | 黄芪甲苷 高糖 心肌细胞 炎症 NF-κB |
| 收稿时间： | 2019/1/2 0:00:00 |
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