表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制角蛋白17诱导角质形成细胞凋亡

【摘要】 目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对角蛋白17（K17）介导的人角质形成细胞的凋亡的影响。方法 不同浓度EGCG处理人乳头瘤病毒（HPV）11型基因组的HaCaT细胞（HPV11．HaCaT）12 h，qRT PCR与Western blot检测角蛋白17表达；流式细胞术Annexin V FITC和碘化丙锭（PI）双染检测50 mg/L EGCG处理下KC、HaCaT及HPV11．HaCaT细胞凋亡率。免疫组化法与Western blot检测银屑病和尖锐湿疣患者病理切片中K17以及Caspase3的表达，构建K17过表达（pcDNA31（+）/K17）载体并转染KC与HaCaT细胞48 h继续用EGCG（50 mg/L）处理12 h；检测K17的水平及细胞凋亡。结果 EGCG可在12 h抑制KC、HaCaT 和HPV11．HaCaT细胞中K17表达(P＜005)，呈浓度依赖趋势；银屑病和尖锐湿疣病理切片中K17表达范围增多但Caspase3的染色范围减少，K17表达上调，但Cleaved Caspase3显著下调（P＜005）。使用高浓度50 mg/L的EGCG 作用下，KC、HaCaT 和HPV11．HaCaT细胞凋亡率均上调（P＜001）。pcDNA31（+）/K17对KC、HaCaT细胞凋亡率的抑制作用被EGCG显著逆转（P＜001）。结论 EGCG通过抑制K17促进角质形成细胞凋亡，为银屑病和尖锐湿疣基础研究与临床治疗提供前期研究基础。

Epigallocatechin gallate induces the apoptosis of malpighian cells via inhibiting keratin 17