| 摘 要： | 目的从脑线粒体呼吸链酶活性角度探讨螺旋藻多糖对阿尔茨海默病(AD)小鼠脑线粒体损伤的保护作用。方法将24只小鼠随机分为3组,正常组、模型组以及实验组,模型组、实验组小鼠腹腔均注射D-半乳糖120 mg/kg和亚硝酸钠100 mg/kg制备AD模型,正常组注射同等剂量的生理盐水。同时给予实验组灌胃螺旋藻多糖67.0 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续8周,在给药第8周后,进行Morris水迷宫实验和生化指标测试。结果与正常组相比,模型组、实验组120 s内跨越平台的次数(3.9±1.90,3.8±1.41 vs.5.9±0.47)明显减少(P0.05),在目标象限的探索时间[(26.93±5.20)s,(27.25±5.79)s vs.(9.54±1.21)s]均明显增加(P0.05);与模型组[(57.00±6.89)pg/g]相比,正常组[(42.75±5.23)pg/g]、实验组[(48.14±8.13)pg/g]小鼠脑部β淀粉样蛋白(Aβ)含量均减少(P0.05),脑线粒体呼吸链酶活性结果显示,D-半乳糖联合亚硝酸钠诱导AD可降低复合物(CⅠ,CⅢ,CⅣ)活性,螺旋藻多糖可抑制复合物(CⅢ,CⅣ)减少(P0.05)。结论螺旋藻多糖可影响AD模型小鼠脑线粒体呼吸链酶活性,可能使ATP的合成增加。
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