血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂对组织醛固酮逃逸现象的实验研究

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂长期治疗是否存在心血管组织的醛固酮逃逸。方法 用肠系膜动脉、心脏离体灌注，反向高效液相分离纯化和放免检测ACEI及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂对自发性高血压大鼠（SHR）心脏、血管局部合成醛固酮的影响，用RT－PCR证实对心脏、血管表达醛固酮合成酶基因CYP11B2 mRNA的作用。结果 治疗5个月后依那普利未明显降低SHR心脏、血管合成醛固酮及CYP11B2 mRNA的表达；培哚普利抑制血管局部醛固酮的合成及CYP11B2mRNA的表达，但还不能完全抑制心脏合成醛固酮及CYP11B2 mRNA的表达，虽然与依那普利比较有显性差异。氯沙坦长期治疗后，虽然引起血浆血管紧张素Ⅱ水平显增高，但不引起血浆醛固酮逃逸现象，能显抑制心脏、血管醛固酮合成及其基因表达至正常Wistar鼠水平。结论 长期ACEI治疗存在组织水平的醛固酮逃逸，培哚普利较依那普利导致的逃逸程度轻。氯沙坦长期治疗未发现血浆及组织水平的醛固酮逃逸。

Aldosterone escape in spontaneously hypertensive rat vessels and hearts treated chronically with angiotensin converting enzyme inhibitors or angiotensin H receptor 1 antagonists