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大鼠幽门螺杆菌感染慢性萎缩性胃炎模型的研究
引用本文:姚金锋,崔东来,姚希贤,郝桂敏,刘惠芝. 大鼠幽门螺杆菌感染慢性萎缩性胃炎模型的研究[J]. 世界华人消化杂志, 2000, 8(8): 892-895
作者姓名:姚金锋  崔东来  姚希贤  郝桂敏  刘惠芝
作者单位:河北医科大学第二医院消化内科,河北省石家庄市,050000
摘    要:目的 建立Hp相关CAG大鼠模型,探讨Hp与胃粘膜损伤因子在CAG中的致病作用.方法 采用二级、体质量90 g~110 g、♂Wistar大鼠60只,随机分为Hp感染CAG模型组,单纯Hp感染组,单纯胃粘膜损伤CAG模型组与对照组.采用灌胃接种Hp菌株(SSl),30 g/L水杨酸钠灌胃,5 mmol/L去氧胆酸钠溶液、50 mL/L乙醇交替自由饮用及饥饱失常的方法建立Hp相关CAG模型.Hp末次接种12 wk后处死所有动物,检测Hp感染情况及粘膜固有层厚度、粘膜表面上皮层厚度,壁细胞计数和肠化、不典型增生等病变.结果 Hp感染CAG模型组及单纯Hp感染组Hp阳性.Hp感染CAG模型组出现以淋巴细胞浸润为主的慢性炎症,粘膜固有层厚度,胃窦(68±4)/μm,胃体(315±40)μm,粘膜表面上皮层(71±7)μm,PAS阳性层厚度(81±7)μ与正常组(99±16)μm,(407±33)μm,(101±11)μan,(121±14)μm比较明显变薄(P<0.01),壁细胞计数(34.9±1.1)/腺管明显减少,正常组为(51.1±2.4)/腺管(P<0.01),无明显肠化及不典型增生.单纯Hp感染组大鼠亦出现较明显的慢性炎症与活动性炎症,粘膜固有层厚度,壁细胞计数与正常组比较无明显变化.结论 Hp感染大鼠CAG模型的病因、病理与人类CAG病变相似,Hp相关CAG大鼠模型获得了初步成功.可作为Hp相关CAG发病机制及药物筛选较合适的动物模型.单纯Hp感染12 wk内无胃粘膜萎缩病变形成.

关 键 词:螺杆菌,幽门  胃炎萎缩性  模型,动物  螺杆菌感染  大鼠  胃粘膜/损伤

Animal model of Helicobacter pylori associated chronic atrophic gastritis in rats
Jin Feng Yao,Dong Lai Cui,Xi Xian Yao,Gui Min Hao,Hui Zhi Liu. Animal model of Helicobacter pylori associated chronic atrophic gastritis in rats[J]. World Chinese Journal of Digestology, 2000, 8(8): 892-895
Authors:Jin Feng Yao  Dong Lai Cui  Xi Xian Yao  Gui Min Hao  Hui Zhi Liu
Abstract:
Keywords:
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