IL-21 增强CIK细胞对食管癌EC9706 细胞的杀伤作用及其可能的机制

目的：探讨细胞因子IL-21 对CIK 细胞体外杀伤食管癌EC9706 细胞活性的影响，并初步分析其可能的分子机制。方法：体外无菌分离人外周血单个核细胞，分别进行常规培养和加IL-21 培养CIK细胞。流式细胞术检测2 种培养CIK细胞的免疫表型，LDH释放法检测2 种培养CIK 细胞杀伤食管癌EC9706 的活性，ELISA 法检测2 种CIK 细胞培养上清液IFN-γ 浓度。结果：常规培养和加IL-21 培养的2 种CIK细胞增殖数量无明显差异。加IL-21 培养的CIK细胞CD3+CD56+细胞比例、CD3+细胞内颗粒酶B 和穿孔素表达率均显著高于常规培养CIK 细胞[(26.95±3.53)% vs (16.18±1.04)%，(33.29±2.30)% vs (23.58±2.28)%和(59.70±1.91)% vs (45.96±2.67)%，均P<0.05）。效靶比20∶1 和30∶1 时，加IL-21 培养的CIK细胞杀伤EC9706 细胞的活性均显著高于常规培养的CIK 细胞[20∶1 时:(43.66±1.99)% vs (34.59±1.75)%；30∶1 时：57.52±2.15)% vs (42.23±1.87)%，均P<0.05]。加IL-21培养CIK细胞的上清液FN-γ 的浓度明显高于常规培养CIK细胞的上清液[(142.7±13.4) vs (42.6±3.3) ng/L，P<0.05]。结论：IL-21增加CD3+CD56+细胞比例和颗粒酶B及穿孔素的表达，提高CIK细胞分泌IFN-γ，从而增强CIK细胞对EC9706 细胞的杀伤活性。

IL-21 enhances the activity of CIK killing the esophageal cancer EC9706 cell and its possible mechanism