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| 肝纤维化的分子机制 | |
| 引用本文： | 稻垣丰,姚桢.肝纤维化的分子机制[J].日本医学介绍,2002,23(5):230-231. |
| 作者姓名： | 稻垣丰 姚桢 |
| 作者单位： | |
| 摘 要： | 一、肝纤维化的病理生理学1 肝硬化纤维化组织的主要成分是Ⅰ型胶原 肝细胞可因病毒感染、饮酒、用药和自身免疫学机制 ,血循环障碍以及铁、铜之异常沉积等种种原因而陷入坏死。此时的致病原因如系一过性的 ,则依生理学修复机制重建小叶结构而不遗纤维沉积 ;但若为持续性炎症所致而坏死过程一再反复 ,则小叶结构将发生改建并出现纤维增生。肝硬化乃是一切慢性肝病的终末表现 ,伴随过剩的纤维沉积发生的肝细胞功能不全与血循环动态改变导致可门静脉高压 ,而在病毒性慢性肝病还可高频率并发肝细胞癌。Ⅰ型胶原乃是以肝硬化为首之纤维化组织… |
| 关 键 词： | 肝纤维化 分子机制 病理生理学 Smad蛋白质 COL1A2转录激活 |
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