| 摘 要： | 目的观察黄芪多糖对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的影响及分子机制。方法构建急性坏死性胰腺炎模型,随机分成模型组、黄芪多糖低剂量组(200 mg/kg)、黄芪多糖中剂量组(400 mg/kg)和黄芪多糖高剂量组(600 mg/kg),假手术组及模型组给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃,治疗2周,检测肺损伤以及肺组织含水量;用试剂盒测定MPO的活性;HE染色检测病理学变化;Western blot检测p38MAPK、p-p38MAPK、HSP27、p-HSP27表达情况。结果模型组大鼠肺泡塌陷、肺泡间隙变大,肺小叶结构遭到破坏,边界模糊不清;假手术组大鼠肺组织未见明显异常,与模型组相比,黄芪多糖组肺泡间隙变小,且随黄芪多糖剂量增加,肺泡间隙逐渐缩小;模型组肺损伤、肺系数、MPO的活性、p-p38MAPK、p-HSP27的表达水平显著高于假手术组(P0.05);黄芪多糖组肺损伤、肺系数、MPO的活性、p-p38MAPK、p-HSP27的表达水平显著低于模型组(P0.05);且随黄芪多糖剂量增加,肺损伤、肺系数、MPO的活性、p-p38MAPK、p-HSP27的表达水平显著降低(P0.05),呈剂量依赖性。结论黄芪多糖能减轻急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤,这一作用可能是通过抑制p38MAPK-HSP27通路实现的。
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