| 摘 要： | 目的:研究姜黄素人成骨肉瘤细胞MG-63的生长抑制作用,并检测对骨肉瘤细胞中MAPK基因表达的调控作用,初步明确姜黄素对骨肉瘤细胞的作用机制。方法:以人骨肉瘤细胞株MG-63为研究对象,采用不同剂量姜黄素处理。MTT法检测5,10,15,20,25,30,35,40,50μmol/L姜黄素作用24,48,72 h对细胞的毒性作用;Transwell小室侵袭实验法检测5,10,15μmol/L姜黄素对细胞的侵袭能力,黏附实验法检测对细胞的黏附能力;Western blot法检测5,10,15μmol/L姜黄素作用后MAPK蛋白表达水平的影响,RT-PCR法检测对细胞中MAPK基因m RNA转录水平的影响。结果:姜黄素浓度>15μmol/L,作用时间>24 h时,对细胞的生长抑制呈时间和剂量依懒性(P<0.001),当姜黄素浓度≤15μmol/L,作用时间为24 h时,对细胞无明显毒性作用,细胞存活率>85%;细胞侵袭能力和黏附能力随着姜黄素浓度的增加而逐渐降低,以15μmol/L姜黄素浓度处理效果最明显(P<0.05);姜黄素可明显抑制MAPK基因m RNA转录水平,其抑制作用与剂量呈高度依懒性(P<0.05)。结论:姜黄素可通过抑制MAPK信号通路的活化及此信号通路靶基因MAPK的表达降低人骨肉瘤细胞株MG-63的侵袭性。
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