| 摘 要： | 摘要：目的:探讨石见穿多糖对氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的人主动脉血管平滑肌细胞（HASMCs）增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法:体外培养HASMCs,不同剂量(0.25,0.5,1 g·L-1)的石见穿多糖干预oxLDL诱导的HASMCs、或oxLDL诱导转染DSCAM-AS1小干扰RNA的HASMCs、或1 g·L-1的石见穿多糖干预oxLDL诱导的转染DSCAM-AS1过表达载体的HASMCs后，CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖，划痕实验和Transwell分别检测细胞迁移和侵袭，Western Blot检测细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达，RT-qPCR法检测DSCAM-AS1和miR-129-5p表达。双荧光素酶报告基因实验验证DSCAM-AS1和miR-129-5p调控关系。结果:石见穿多糖可降低oxLDL诱导的HASMCs的OD值、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达降低（P<0.05）,而促进E-cadherin蛋白表达（P<0.05）,且呈剂量依赖性。石见穿多糖可降低oxLDL诱导的HASMCs中DSCAM-AS1表达（P<0.05）,而促进miR-129-5p表达（P<0.05）,DSCAM-AS1靶向结合并负调控miR-129-5p表达。沉默DSCAM-AS1可降低oxLDL诱导的HASMCs的OD值、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达降低（P<0.05）,而促进E-cadherin蛋白表达（P<0.05）。过表达DSCAM-AS1逆转石见穿多糖对oxLDL诱导的HASMCs增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:石见穿多糖可抑制oxLDL诱导的HASMCs增殖、迁移和侵袭，其作用机制可能与调控DSCAM-AS1/miR-129-5p轴有关。
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