极端热环境心肌细胞损伤乳鼠心肌细胞凋亡与Bim及caspase-3蛋白的表达

背景：目前有关极端气候条件下疾病发生规律、机制及防治措施的研究，国内只有零星报道，均为病理生理表现的研究，尚未深入到分子机制的研究。 目的：观察前凋亡蛋白Bim及caspase-3在极端热环境致乳鼠心肌细胞损伤中的作用。 方法：体外培养1~3 d龄SD大鼠心肌细胞，建立心肌细胞热环境损伤模型(42 ℃，60 min)。观察热处理后恢复37 ℃孵育0，4，8，12，16，24 h时心肌细胞损伤情况。倒置显微镜下观测各组心肌细胞搏动频率和节律；MTS/PMS法检测细胞存活率；全自动生化分析仪测定心肌细胞培养液乳酸脱氢酶活性；Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blot检测Bim及caspase-3蛋白表达。 结果与结论：体外培养乳鼠心肌细胞热处理后即刻（0 h）搏动频率略有增加，并可见异常节律，此后随时间的延长心肌细胞搏动频率逐渐减慢，存活率下降(P < 0.05)，乳酸脱氢酶活性升高（P < 0.05）；恢复37 ℃孵育8 h时前凋亡蛋白Bim显著升高(P < 0.05)；caspase-3从恢复37 ℃孵育时表达即明显升高(P < 0.05)。因此，提示极端热环境使心肌细胞发生了损伤，且以凋亡为主要损伤形式，前凋亡蛋白Bim与caspase-3可能参与了极端热环境致乳鼠心肌细胞凋亡的过程。

Expression of pro-apoptotic protein Bim and caspase-3 during hyperthermia-induced cardiomyocytes apoptosis of neonate rats