电针调控L1CAM表达在阿尔茨海默病神经保护中的作用

目的 观察电针干预对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及神经细胞粘附分子L1（L1CAM）表达的影响。 方法 采用随机数字表法将30只雄性APP/PS1小鼠分为模型组、电针组及非穴组，每组10只小鼠，另取10只C57BL/6小鼠纳入对照组。电针组小鼠给予电针刺激百会、肾俞穴，电刺激频率50 Hz，连续波，电流强度1 mA，每天刺激1次，连续干预14 d；非穴组小鼠在百会、肾俞穴附近给予电针刺激，其它操作均与电针组相同；模型组、对照组小鼠均继续常规饲养，未给予电针等特殊处理。于干预后采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠行为学改变，选用Western blot技术检测各组小鼠海马组织中L1CAM、PTEN及p53蛋白表达水平。 结果 与对照组Morris水迷宫定位航行实验结果比较，模型组在第1，2，3，4，5天时的逃避潜伏期均显著延长（P＜0.05）。与模型组结果比较，电针组在第2，3，4，5天时逃避潜伏期均显著缩短（P＜0.05）。与模型组比较，电针组L1CAM蛋白表达量明显上调（P＜0.05），PTEN及p53蛋白表达量均显著下调（P＜0.05）。与电针组比较，非穴组在第2，3，4，5天时逃避潜伏期均明显延长（P＜0.05），L1CAM蛋白表达量下调（P＜0.05），PTEN及p53蛋白表达量均显著上调（P＜0.05）。通过相关性分析发现，实验小鼠逃避潜伏期与L1CAM表达水平呈负相关性（P＜0.05），与p53、PTEN表达水平呈正相关性（P＜0.05）。 结论 L1CAM参与实验小鼠学习记忆过程，电针穴位可改善AD小鼠学习记忆功能，其作用机制可能与促进海马组织中L1CAM蛋白表达、抑制PTEN及p53蛋白表达有关。