缝线诱导大鼠角膜血管新生过程中环氧化酶2和基质金属蛋白酶2的表达

背景：研究表明环氧化酶2和基质金属蛋白酶2在角膜新生血管的发生中起重要作用，但其具体机制及相互关系仍不明确。目的：观察环氧化酶2和基质金属蛋白酶2在缝线法诱导的大鼠角膜新生血管中的表达，并分析其相关性，探讨角膜新生血管形成的有关机制。方法：采用缝线法建立SD大鼠角膜新生血管模型，术后每日裂隙灯观察角膜新生血管的生长情况，并于1，4，7，14， 21 d取材，行免疫组化及RT-PCR检测环氧化酶2和基质金属蛋白酶2蛋白的分布及二者mRNA的相对表达量，并进行相关性分析。结果与结论：角膜缝线后三四天可见明显从角膜缘伸入角膜的毛刷状小血管，垂直角膜缘切线方向，角膜缝线处水肿；7 d角膜新生血管生长旺盛，角膜水肿继续加重，14 d新生血管延伸到达或超过缝线位置，分支密集并互相吻合形成袢状血管；21 d角膜新生血管变细。免疫组化及RT-PCR显示环氧化酶2和基质金属蛋白酶2于缝线后表达逐渐增加，7 d 达高峰，以后随炎症细胞的减少而减弱，主要分布于炎症细胞胞质及新生血管内皮细胞，两种因子的表达在角膜新生血管中具有正相关性(r=0.981, P < 0.05)。证实炎症相关的角膜新生血管中环氧化酶2和基质金属蛋白酶2的表达增加，并且与新生血管的发生、发展密切相关。

Expressions of cyclooxygenase-2 and matrix metalloproteinase-2 in suture-induced corneal neovascularization in rats