| 帕金森病IgG诱导多巴胺能神经元损伤机制的初步研究 |
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| 引用本文： | 汪锡金,陈生弟,刘卫国,陆国强,梁梁,徐洁懿.帕金森病IgG诱导多巴胺能神经元损伤机制的初步研究[J].中华神经科杂志,2004,37(4):335-339. |
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| 作者姓名： | 汪锡金 陈生弟 刘卫国 陆国强 梁梁 徐洁懿 |
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| 作者单位： | 200025,上海第二医科大学附属瑞金医院神经科、帕金森病诊疗与研究中心 |
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| 基金项目： | 国家重点基础研究规划资助项目(G1999054008);国家自然科学基金资助项目(39970263,30171025);上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划资助项目(97BR001);上海市科委"启明星后"计划资助项目(97QMB1410) |
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| 摘 要： | 目的采用帕金森病(PD)患者的血清IgG建立PD的细胞模型,探讨其诱导中脑多巴胺(DA)能神经元损伤的机制.方法采用四唑盐(MTF)检测、免疫细胞化学染色和液闪测定法评价DA能细胞数目、形态和功能的变化,并检测一些毒性物质的作用,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)用酶联免疫吸附试验(ELISA法);NO用Griess法;O-2用细胞色素C还原法.结果PD IgG在补体参与时,可诱导原代中脑神经元-胶质细胞培养体系的DA能神经元出现选择性损伤(DA摄取力由1012.3 cpm下降至670.5 cpm,P＜0.01).疾病对照组和健康对照组的IgG即使在补体存在时对DA能细胞的数目、形态和功能也无明显影响(P＞0.05).原代培养如抑制胶质细胞,则PD IgG即使在补体存在时对DA能细胞也无明显的毒性作用(P＞0.05).来源于毒性物质的检测、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)、抗TNF-α、抗IL-Iβ、L-硝基-精氨酸甲酯的数据表明,PD IgG诱导的DA能神经元的损伤受O-2(4.65 nmoL/106细胞)的介导.结论PD IgG可诱导原代培养的中脑DA能神经元的选择性损伤,受补体、胶质细胞和活性氧自由基的介导,提示PD的发病可能涉及免疫机制.
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| 关 键 词： | PD DA 诱导 补体 帕金森病 中脑 胶质细胞 过氧化氢酶（CAT） 肿瘤坏死因子α（TNF-α） 原代培养 |
| 修稿时间： | 2003年12月29 |
Preliminary study on mechanism underlying toxicity of IgG from Parkinson's disease on mesencephalic dopaminergic cultures |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | rkinson disease Immnoglobulin G Complement Neurons Superoxides |
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