| 逼尿肌过度活动中ATP-敏感性钾通道的变化及意义 |
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| 引用本文： | 安瑞华,宗德斌,王岩,甘秀国,王涌泉.逼尿肌过度活动中ATP-敏感性钾通道的变化及意义[J].中华泌尿外科杂志,2007,28(Z1). |
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| 作者姓名： | 安瑞华 宗德斌 王岩 甘秀国 王涌泉 |
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| 作者单位： | 1. 哈尔滨医科大学第一临床医学院泌尿外科,150001
2. 大连大学附属新华医院泌尿外科 |
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| 摘 要： | 目的 研究ATP-敏感性钾(KATP)通道在逼尿肌过度活动(DO)中的作用及表达变化,探讨DO的发生机制及KATP通道作为治疗靶点的可行性.方法 雌性Wistar大鼠建立膀胱出口部分梗阻,6周后行膀胱测压获得DO模型.离体收缩实验观察KATP通道阻断剂及开放剂对逼尿肌肌条自发收缩功能的影响,RT-PCR技术检测逼尿肌中KATP通道mRNA的表达. 结果 KATP通道阻断剂格列本脲干预后,2组肌条收缩频率及幅度无显著变化.KATP通道开放剂克罗卡林干预后,2组肌条收缩频率均下降,对照组下降率为(46.8±14.8)%,DO组为(67.9±17.1)%,DO组下降率高于对照组(P＜0.05),而收缩幅度无显著变化.对照组逼尿肌中KATP通道亚型SUR2B、Kir6.2的相对含量分别为0.30±0.05、0.48±0.07,DO组分别为0.52±0.07、0.60±0.09,DO组均增加,其中SUR2B增加更明显(P＜0.01).结论 KATP通道开放剂对逼尿肌的自发性收缩活性有明显的抑制作用,此作用在DO组明显增强,这也许对控制DO的肌原性活性提供了独特的作用机制.这种变化可能和DO组逼尿肌中KATP通道亚型,特别是SUR2B的mRNA表达增加有关.SUR2B也许可以作为治疗DO的较好靶点.
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| 关 键 词： | 逼尿肌 梗阻 ATP-敏感性钾通道 |
Change of ATP-sensitive potassium channels in detrusor in unstable bladders |
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| AN Rui-hua,ZONG De-bin,WANG Yan,GAN Xiu-guo,WANG Yong-quan.Change of ATP-sensitive potassium channels in detrusor in unstable bladders[J].Chinese Journal of Urology,2007,28(Z1). |
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| Authors: | AN Rui-hua ZONG De-bin WANG Yan GAN Xiu-guo WANG Yong-quan |
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