| 摘 要： | 目的探讨锌对砷致大鼠睾丸损伤中相关保护作用的机制,为预防砷的生殖毒性及辅助性治疗提供理论依据。方法清洁级SD雄性大鼠30只,体重200 g左右,随机分为3组,分别为对照组(蒸馏水)、砷组和砷+锌组。对照组、砷组分别给亚砷酸钠0 mg/L、60 mg/L,砷加锌组每日分别予浓度为60 mg/L As(As为亚砷酸钠)+227 mg/L Zn(Zn为硫酸锌)的水溶液,采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒12周,每天称体重。染毒结束后处死大鼠,摘取睾丸组织、称重;分光光度法检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活力及一氧化氮(NO)的含量。光镜下观察睾丸形态变化,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)测定各组大鼠睾丸的金属硫蛋白-1(MT-1)、金属硫蛋白-2(MT-2)基因表达情况。结果 HE染色结果显示,对照组大鼠睾丸结构可见精子发育良好、生精上皮细胞排列有序,睾丸间质中血管完整。砷组大鼠睾丸,可见其生精小管中生精上皮坏死及空泡化,睾丸间质水肿、坏死出血。锌+砷组大鼠睾丸一些生精小管中逐渐出现正常组织结构。与对照组比较,砷组睾丸MDA含量显著增加(P0.01);砷+锌组睾丸MDA浓度显著低于砷组(P0.01)。与对照组比较,砷组睾丸SOD活力显著降低(P0.01);砷+锌组中睾丸SOD活力显著高于砷组(P0.01)和对照组(P0.05)。与对照组比较,砷组睾丸GSH-Px的活力显著下降(P0.01);与砷组比较,砷+锌组睾丸GSH-Px活力升高(P0.01)。与对照组比较,砷组睾丸CAT的活力显著下降(P0.01);与砷组比较,砷+锌组睾丸CAT活力升高(P0.01),与对照组比较,砷组NOS活性显著性降低(P0.01)。与对照组比较,砷组睾丸MT-1、MT-2基因表达水平明显上调了3.60倍和1.90倍;而砷+锌组与对照组比较,大鼠睾丸MT-1表达水平也上调2.04倍,MT-2没有明显的变化;但砷+锌组与砷组比较,砷+锌组MT-1、MT-2基因表达明显下调(P0.01)。结论 1.亚慢性砷中毒可增强睾丸组织氧化应激效应,导致大鼠睾丸MT-1、MT-2基因表达上调;而砷暴露的同时补锌,其MT-1、MT-2基因表达下调。2.补锌后机体可能通过调节MT-1、MT-2基因表达,改善睾丸的抗氧化状态等机制,阻止砷的积累和锌的耗损,从而缓解大鼠砷暴露所致的睾丸损伤。
|
